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肥厚,左心室,硝苯地平,心肌,血管
提問: 高血壓伴左心室肥大
專家您好！我先生（49歲）患高血壓多年，最近體檢查出左心室肥大。我從網上查到高血壓伴左心室肥大患者禁止服用直接擴張血管的降壓藥，以免進一步增加心臟重量。我先生過去一直服用尼福達（硝苯地平緩釋片），不知此藥是否屬于直接擴張血管的降壓藥。我了解到高血壓伴左心室肥大患者宜用科素亞。請教專家！
医师解答: 是的不宜用：硝苯地平通過阻礙心肌及血管平滑肌鈣離子的膜轉運，抑制鈣離子向細胞內的流入，引起心肌的收縮性降低和血管擴張。動物實驗表明，通過降低心肌的收縮性及末梢血管的抵抗性，而使心肌的耗氧量減少;通過冠狀血管的擴張和側支循環的發達，增加心肌缺血部位的氧供給;通過抑制高能量磷酸化合物的消耗，增強抗缺氧能力。主要用于心絞痛的治療。 科素亞®（氯沙坦鉀）是一種血管緊張素II受體（AT1型）拮抗劑，是可以用的。
專家我先生過去一直使用硝苯地平緩釋片降血壓，血壓控制的比較好（120/80mmHg）。由于他伴有前列腺增生和左心室肥大，不適宜用直接擴張血管的降壓藥;周末開始改用了科素亞降壓藥。但使用科素亞后血壓140/90mmHg，降壓效果不是很好。不知是剛換藥身體不適應還是其他原因？是否需要再加一種藥？請教專家。
我先生（49歲）高血壓、左心室肥大、前列腺增生，請教專家特拉唑嗪和科素亞兩種降壓藥那種適宜他，降壓效果好、副作用小？
現在服用這個藥物多久了。 服用藥物的初期應該是體內的調整過程。 科素亞這個藥物應該效果還是不錯的。
專家6月10日（上周五）請教了你們欄目專家后，周末開始換科素亞降壓藥的，剛服用兩天。目前看降壓效果不好，是不是像專家所說“服用藥物的初期應該是體內的調整過程”。現在血壓140/90mmHg，過幾天體內調整過來血壓就會降下來嗎？我先生服用硝苯地平緩釋片很多年了，血壓控制很好卻出現左心室肥大。長期服用科素亞不會有什么副作用吧？請教！
科素亞是一類稱之為血管緊張素II受體拮抗劑類藥物中的第一個藥物，血管緊張素II是人體中調節血壓的重要因子。血管緊張素II結合在AT1受體上，導致血管狹窄，腎臟水鈉滯留。科素亞通過阻斷AT1受體來防止血管緊張素II與AT1結合，從而起到降血壓的作用。科素亞的優勢在于其優異的耐受性。 從藥品的相關知識看是應該可以用于治療的。 現在的這種情況下，建議用藥觀察，如果對于您的病情不適宜， 應考慮換用其它的藥物。
專家 上面已介紹：我先生左心室肥大，不宜服用硝苯地平緩釋片，改服科素亞半個多月了，血壓總是140/90mmHg;前些天到過125/90mmHg;這幾天又是140/90mmHg。而且低壓一直降不下來。朋友介紹服用絡活喜，請教專家是否該換藥？絡活喜適合左心室肥大的高血壓病人服用嗎？是擴張血管降壓嗎？有什么副作用？答復。
絡活喜與硝苯地平緩釋片作用機理一樣。建議先服科素亞，此外注意調整心態。
專家高血壓綜合服藥效果更佳，我先生高動力型高血壓并伴有左心室肥大，過去一直服用尼福達，降壓效果很好;但對左心室肥大不利。請教專家是否可以再搭配一種藥可以避免尼福達擴張血管對左心室肥大的影響。我查了β－阻滯劑適應高動力型高血壓患者。不知與尼福達合用對左心室肥大有影響嗎？（科素亞服用對他沒有效果！）
您好:左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現，一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應，另一方面，是并發癥發生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：左心室充盈減少;左心室儲備功能降低，由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實，應用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓并發的左心室肥厚，雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力，但研究資料顯示，轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血液動力學，尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節，逆轉心肌肥厚。有人報道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治療23例患者，6個月后心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無顯著變化，心血管病的病死率減少25%，另外，卡托普利、依那普利等臨床應用，也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等，對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道，用硝苯地平每天30～120mg，對27例高血壓患者治療7個月，1個月后患者左心室重量指數明顯降低，3個月后與對照組相近。治療頭3個月，心室充盈明顯改善，之后穩定于正常?;褂腥碩?29例高血壓左心室肥厚的患者，和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60mg，治療6個月，發現高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無明顯變化，肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對治療左心室肥厚則作用甚微，且有較多的副作用，限制了臨床上廣泛應用。 總之，高血壓引起的左室肥厚，是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時，能逆轉左心室肥厚，改善高血壓患者的預后，使臨床高血壓的治療進入了新的時期，同時，為今后抗高血壓藥物的研制和開發，提出了更高的要求。
提問: 高血壓伴左心室肥大
專家您好！我先生（49歲）患高血壓多年，最近體檢查出左心室肥大。我從網上查到高血壓伴左心室肥大患者禁止服用直接擴張血管的降壓藥，以免進一步增加心臟重量。我先生過去一直服用尼福達（硝苯地平緩釋片），不知此藥是否屬于直接擴張血管的降壓藥。我了解到高血壓伴左心室肥大患者宜用科素亞。請教專家！
医师解答: 是的不宜用：硝苯地平通過阻礙心肌及血管平滑肌鈣離子的膜轉運，抑制鈣離子向細胞內的流入，引起心肌的收縮性降低和血管擴張。動物實驗表明，通過降低心肌的收縮性及末梢血管的抵抗性，而使心肌的耗氧量減少;通過冠狀血管的擴張和側支循環的發達，增加心肌缺血部位的氧供給;通過抑制高能量磷酸化合物的消耗，增強抗缺氧能力。主要用于心絞痛的治療。 科素亞®（氯沙坦鉀）是一種血管緊張素II受體（AT1型）拮抗劑，是可以用的。
專家我先生過去一直使用硝苯地平緩釋片降血壓，血壓控制的比較好（120/80mmHg）。由于他伴有前列腺增生和左心室肥大，不適宜用直接擴張血管的降壓藥;周末開始改用了科素亞降壓藥。但使用科素亞后血壓140/90mmHg，降壓效果不是很好。不知是剛換藥身體不適應還是其他原因？是否需要再加一種藥？請教專家。
我先生（49歲）高血壓、左心室肥大、前列腺增生，請教專家特拉唑嗪和科素亞兩種降壓藥那種適宜他，降壓效果好、副作用小？
現在服用這個藥物多久了。 服用藥物的初期應該是體內的調整過程。 科素亞這個藥物應該效果還是不錯的。
專家6月10日（上周五）請教了你們欄目專家后，周末開始換科素亞降壓藥的，剛服用兩天。目前看降壓效果不好，是不是像專家所說“服用藥物的初期應該是體內的調整過程”。現在血壓140/90mmHg，過幾天體內調整過來血壓就會降下來嗎？我先生服用硝苯地平緩釋片很多年了，血壓控制很好卻出現左心室肥大。長期服用科素亞不會有什么副作用吧？請教！
科素亞是一類稱之為血管緊張素II受體拮抗劑類藥物中的第一個藥物，血管緊張素II是人體中調節血壓的重要因子。血管緊張素II結合在AT1受體上，導致血管狹窄，腎臟水鈉滯留。科素亞通過阻斷AT1受體來防止血管緊張素II與AT1結合，從而起到降血壓的作用。科素亞的優勢在于其優異的耐受性。 從藥品的相關知識看是應該可以用于治療的。 現在的這種情況下，建議用藥觀察，如果對于您的病情不適宜， 應考慮換用其它的藥物。
專家 上面已介紹：我先生左心室肥大，不宜服用硝苯地平緩釋片，改服科素亞半個多月了，血壓總是140/90mmHg;前些天到過125/90mmHg;這幾天又是140/90mmHg。而且低壓一直降不下來。朋友介紹服用絡活喜，請教專家是否該換藥？絡活喜適合左心室肥大的高血壓病人服用嗎？是擴張血管降壓嗎？有什么副作用？答復。
絡活喜與硝苯地平緩釋片作用機理一樣。建議先服科素亞，此外注意調整心態。
專家高血壓綜合服藥效果更佳，我先生高動力型高血壓并伴有左心室肥大，過去一直服用尼福達，降壓效果很好;但對左心室肥大不利。請教專家是否可以再搭配一種藥可以避免尼福達擴張血管對左心室肥大的影響。我查了β－阻滯劑適應高動力型高血壓患者。不知與尼福達合用對左心室肥大有影響嗎？（科素亞服用對他沒有效果！）
您好:左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現，一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應，另一方面，是并發癥發生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示，左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化：左心室充盈減少;左心室儲備功能降低，由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚，還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實，應用抗高血壓藥物，可以減輕高血壓并發的左心室肥厚，雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力，但研究資料顯示，轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一，它不但可改善高血壓的血液動力學，尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節，逆轉心肌肥厚。有人報道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治療23例患者，6個月后心肌重量明顯降低，左心室舒張功能改善，收縮功能無顯著變化，心血管病的病死率減少25%，另外，卡托普利、依那普利等臨床應用，也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑，如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等，對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道，用硝苯地平每天30～120mg，對27例高血壓患者治療7個月，1個月后患者左心室重量指數明顯降低，3個月后與對照組相近。治療頭3個月，心室充盈明顯改善，之后穩定于正常?;褂腥碩?29例高血壓左心室肥厚的患者，和13例肥厚性心肌病患者，單用硝苯地平每日60mg，治療6個月，發現高血壓組左心室肥厚消退，且主要是通過肥厚部分的心肌起作用，心室舒張功能改善，收縮功能無明顯變化，肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓，但對治療左心室肥厚則作用甚微，且有較多的副作用，限制了臨床上廣泛應用。 總之，高血壓引起的左室肥厚，是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物，在有效降壓的同時，能逆轉左心室肥厚，改善高血壓患者的預后，使臨床高血壓的治療進入了新的時期，同時，為今后抗高血壓藥物的研制和開發，提出了更高的要求。
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